Jaskra jest bardzo poważnym schorzeniem, które w skrajnych przypadkach może doprowadzić do całkowitej i nieodwracalnej utraty widzenia, a moment, w którym pacjent sam zauważa pogorszenie, wiąże się niestety z odczuciem skutków poważnych już uszkodzeń w narządzie wzroku.
Jaskra to jedna z chorób cywilizacyjnych, która z uwagi na częstość występowania w wielu wypadkach ma niedobre rokowanie. Według danych WHO z 2011 r. aż 15 – 20% z populacji osób niewidomych utraciło widzenie w wyniku jaskry. Badania statystyczne prowadzone w 2007 r. na Uniwersytecie Singapurskim mówią o 8 milionach osób niewidomych z powodu jaskry na świecie. Wielkie autorytety w tej dziedzinie i jednocześnie szefowie uniwersyteckich Klinik Okulistycznych w Nowym Jorku – prof. Robert Ritch oraz w Würzburgu – prof. Franz Grehn twierdzą, że w szczególności w krajach rozwiniętych gospodarczo około 2% populacji osób powyżej 40. roku życia zmaga się z tym schorzeniem, przy czym odsetek ten wzrasta wraz z wiekiem i u osób powyżej 80. roku życia wynosi już nawet 9–10%.
Pamiętajmy, że to właśnie w tej grupie krajów średnia długość życia w ostatnim dziesięcioleciu znacznie się wydłużyła, przy jednoczesnym pogorszeniu wskaźnika tzw. jakości życia. Wynika to z faktu, że przebieg wielu chorób przewlekłych, zwłaszcza tych o niekorzystnym rokowaniu, ulega zaostrzeniu wraz z upływem lat.
Proces chorobowy w jaskrze uszkadza nerw wzrokowy, niszcząc jego włókna, co objawia się narastającym pogorszeniem ostrości widzenia i coraz większymi ubytkami w polu widzenia.
Co do jaskry ma cukrzyca?
Niestety, cukrzyca z uwagi na charakterystyczne zmiany naczyniowe to jeden z głównych czynników ryzyka wystąpienia jaskry. Czynników ryzyka dotyczących możliwości jej pojawienia się jest oczywiście znacznie więcej, a co gorsza, są one często analogiczne w obu chorobach. Podstawowym jest wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe, ale także wiek (podobnie jak w jaskrze częstość zachorowania na cukrzycę wzrasta wraz z wiekiem), występowanie rodzinne, w niektórych postaciach – uwarunkowanie genetyczne (znowu analogia), choroby układu sercowo-naczyniowego (niskie ciśnienie tętnicze lub znaczne jego spadki w porze nocnej, wysokie ciśnienie tętnicze zwłaszcza z towarzyszącymi, np. polekowymi nocnymi spadkami, przebyte zawały i udary, tendencje do stanów skurczu naczyń obwodowych, takie jak: migrena, objaw zimnych stóp i dłoni), choroby mające wpływ na stany niedokrwienia, np. anemia oraz wysoka krótkowzroczność.
Jaskrowe uszkodzenie nerwu wzrokowego to proces najczęściej bardzo powolny i nie dający niepokojących objawów, ale zniszczenia powstałe w jego następstwie mają już charakter nieodwracalny!
W mechanizmie powstawania zmian jaskrowych w nerwie wzrokowym mają udział: podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, a więc czynnik mechaniczny oraz obniżony przepływ krwi w obrębie całego tylnego bieguna oka (czynnik naczyniowy).
Ponieważ przewlekłe niedokrwienie powoduje zwiększoną podatność włókien nerwowych na ucisk, związany z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, oba te czynniki wzajemnie się dopełniają.
To właśnie typowe przy cukrzycy zmiany naczyniowe potęgują patologiczne działanie czynnika naczyniowego w mechanizmie powstawania zmian jaskrowych.
Biorąc pod uwagę epidemiologiczne prognozy WHO, mówiące, że liczba ludzi na świecie dotkniętych cukrzycą wzrośnie z 65 milionów (obecnie) do 300 milionów w 2025 r. – także problem jaskry w cukrzycy będzie stanowił dla naukowców i lekarzy naprawdę wielkie wyzwanie.
Jakie cukrzycowe zmiany naczyniowe są głównym winowajcą?
Patologia jaskrowo-cukrzycowa dotyczy naczyń włosowatych o najmniejszym kalibrze, biorących udział w bezpośredniej wymianie tlenu, substancji odżywczych i produktów przemiany materii. Proces patologiczny obejmuje zarówno elementy składowe krwi, jak i samą ścianę naczyniową. Zmniejsza się zdolność transportowania tlenu, bo główny nośnik, czyli czerwone krwinki, stają się zniekształcone i zrolowane.
Zwiększa się lepkość krwi w wyniku łączenia się płytek krwi w skupiska. Ściana naczyniowa ulega patologicznemu pogrubieniu, tracąc swoją elastyczność, miejscami dochodzi wręcz do zamknięcia światła, lub odwrotnie – do odcinkowych poszerzeń w postaci mikrotętniaków. Do tego dołączają się zmiany w śródbłonku ściany naczyniowej, powodując utratę jej szczelności. To ogromnie ważna cecha naczyń, chroniąca elementy morfotyczne krwi przed swoistą „ucieczką” do okolicznych tkanek.
Rezultatem powyższych zmian jest więc przesiąkanie składników krwi do siatkówki i błony naczyniowej w wyniku czego powstają ogniska przesięku, zakrzepy i krwotoki. Część z nich może nawet przybierać formę masywnych wynaczynień do sąsiadującego z siatkówką ciała szklistego.
Cały ten mechanizm sprowadza się do ciągłego niedokrwienia siatkówki i nerwu wzrokowego, a więc powolnego uszkodzenia ich struktur.
