Prof. Rutkowski podkreślał, że jest to niewątpliwa zasługa diabetologów, którzy znacznie wcześniej wprowadzili leczenie nefroprotekcyjne u swoich pacjentów aniżeli nefrolodzy w pierwotnych schorzeniach nerek. Leczenie nefroprotekcyjne chroniące nerki – inhibitory konwertazy w leczeniu pacjentów z cukrzycą, a nie mających nadciśnienia tętniczego – jest stosowane w Polsce od około 20 lat. – Zadaniem na teraz jest wypracowanie metody pozwalającej na identyfikację uszkodzenia nerek. Uważamy, że każdy pacjent z cukrzycą powinien mieć przynajmniej raz w roku określoną albuminurię, która jest wczesnym wskaźnikiem uszkodzenia nerek. Jest to wprawdzie wskaźnik uszkodzenia śródbłonka, ale śródbłonka nie gdzie indziej, jak właśnie w kłębuszkach nerkowych – powiedział prof. Rutkowski.
ZAOSTRZAMY KRYTERIA
Pomimo ogromnego wysiłku zespołów terapeutycznych oraz postępu w leczeniu cukrzycy, nadal u 30–50% pacjentów po 15 latach choroby rozwija się nefropatia cukrzycowa. W codziennej praktyce lekarskiej wydaje się, mówiła dr Myśliwiec, że liczba przypadków nefropatii spadła. Ale czy tak jest faktycznie? Dane statystyczne pokazują, że około 80% dializowanych w wieku dorosłym stanowią pacjenci z rozpoznaniem cukrzycy. Dlatego też przedmiotem badań naukowych powinno być poszukiwanie bardzo wczesnych wskaźników uszkodzeń narządu wzroku i nerek, kiedy ogólne parametry działania tych narządów są jeszcze prawidłowe.
Wciąż standardową i ogólnodostępną metodą wykrywania wczesnych zmian jest badanie ilości albumin w dobowej zbiórce moczu. Jednakże kwalifikacja albumin – podział stworzony przez Mogensena jeszcze w ubiegłym wieku, na pewno powinna ulec modyfikacji – albuminuria jawna klinicznie rozwija się w trzecim stadium nefropatii cukrzycowej, natomiast dwa pierwsze stadia według tego podziału są nieme klinicznie. Tymczasem wiemy już, że i w tym okresie są zmiany w nerkach w postaci zgrubienia błony podstawnej kłębuszków, ekspansji komórek oraz stwardnienia kłębków.
Zastosowanie inhibitorów wcześniej, zanim pojawi się nadciśnienie tętnicze, może zapobiegać postępowi rozwoju nefropatii. Jednak inhibitory działają jedynie do pewnego momentu, zmniejszają albuminurię do wartości 17 mg/24h – 20 mg/24h, ale nigdy poniżej 10 mg na dobę. Nie mają też większego wpływu na czynniki prozapalne i czynniki wzrostu. Stąd wydaje się, że albuminuria stanowi zaawansowany, praktycznie nieodwracalny etap rozwoju nefropatii cukrzycowej, a włączenie do leczenia inhibitorów nie w pełni likwiduje proces zapalny, odpowiedzialny za uszkodzenie nerek w przebiegu cukrzycy typu 1 u dzieci.
Rodzi się zatem pytanie, jakie wartości albuminurii uznać za prawidłowe i jakie jest znaczenie prognostyczne nieznacznie zwiększonej albuminurii?
Doktor Myśliwiec twierdzi na podstawie sześcioletnich badań prowadzonych w Gdańskim Uniwersytecie Medycznym, że prawidłowym progiem dla wartości albuminurii wydaje się wartość poniżej 8 mg na dobę, natomiast jej poziom powyżej 12 mg/24h powoduje dalszy postęp retinopatii cukrzycowej. Podobne wnioski można znaleźć w piśmiennictwie, gdzie coraz częściej wymienia się jako pożądaną wartość albumin wynik poniżej 7 mg/24h. Dlatego też należy się spodziewać, że w niedługim czasie mylące określenie mikroalbuminuria, które wg klasyfikacji Morgensena stosuje się do wartości albumin do 30 mg/24h, odejdzie w zapomnienie, a próg wartości uznawanych za właściwy znacznie się obniży. Zmiana klasyfikacji powinna pozwolić na wcześniejsze diagnozowanie istotnego obciążenia kłębuszka nerkowego, co z kolei pomoże opóźnić rozwój cukrzycowej choroby nerek. Dla pacjentów ważną informacją jest to, że o uszkodzeniu śródbłonka świadczy nawet niewielka, ale stała obecność albumin w moczu. Dlatego jeśli się pojawią, należy zwiększyć częstotliwość badań kontrolnych, a w razie potrzeby szybko rozpocząć leczenie nefroprotekcyjne.
Małgorzata Marszałek