To ważny moment w opisywanym procesie. By mogło pełnić swoją funkcję, ciało szkliste musi być całkiem przezroczyste i dlatego w normalnych warunkach nie posiada naczyń. Jeśli jednak nowo utworzone naczynia razem z tkanką włóknistą wnikają do jego wnętrza, dochodzi do kompletnego zaburzenia jego funkcji. Rozrastające się wraz z włóknistą podporą naczynia pociągają siatkówkę, powodując jej przedarcia i odwarstwienie, a sytuację pogarszają dodatkowo wylewy krwi z patologicznych naczyń zarówno do siatkówki, jak i do ciała szklistego.
Podsumowując, w obrębie siatkówki i ciała szklistego dochodzi do patologicznego procesu rozrostu szklistkowo-siatkówkowego obejmującego:
- nowotworzenie i rozplem naczyń i tkanki włóknistej,
- wylewy krwi,
- „pociąganie szklistkowo-siatkówkowe” skutkujące odwarstwieniem siatkówki.
MECHANIZM ZMIAN W TYLNYM ODCINKU GAŁKI OCZNEJ
Podobnie jak przy tworzeniu patologicznego rozplemu naczyń w tęczówce, rozwój retinopatii cukrzycowej, czyli uszkodzenia cukrzycowego siatkówki, jest wynikiem reakcji początkowo naczyń, a następnie całej tkanki siatkówki na przewlekłe zaburzenie krążenia i niedokrwienie. Proces ten obejmuje zarówno elementy składowe krwi, jak i samą ścianę naczyniową.
Zmiany dotyczące elementów składowych krwi w cukrzycy to przede wszystkim utrata elastyczności, zniekształcenie i zrolowanie czerwonych ciałek krwi, czyli erytrocytów, w efekcie czego zmniejsza się ich zdolność do transportowania tlenu. Równocześnie inne elementy morfotyczne krwi, tzw. płytki krwi, łączą się w większe skupiska, powodując zwiększenie lepkości krwi, a to z kolei sprzyja powstawaniu zakrzepów.
Z kolei niżej omówione zmiany w ścianach naczyń włosowatych dodatkowo przyczyniają się do zaburzeń ukrwienia siatkówki.
Po pierwsze – dochodzi do zaniku pewnych komórek ściany naczyniowej (tzw. perycytów), co skutkuje osłabieniem i utratą elastyczności tych ścian. W rezultacie powstaje odcinkowe rozdęcie uszkodzonego naczynia i tworzą się tętniaki (oczywiście są to mikrotętniaki z uwagi na kaliber naczyń). Podczas przepływu krwi z części tętniczej do żylnej w takim rozdętym, workowatym tętniaku i przy zwiększonej lepkości krwi tworzą się zakrzepy.
Po drugie – część ściany naczyniowej, tzw. błona podstawna, ulega pogrubieniu, co z czasem prowadzi do zwężenia, a następnie wręcz zamknięcia światła naczyń, a więc wyłączenia z przepływu krwi konkretnych obszarów siatkówki.
Po trzecie – niezwykle ważna struktura ściany naczyniowej, czyli jej śródbłonek, ulega stopniowemu uszkodzeniu, prowadząc do załamania się bariery krew – siatkówka, utraty szczelności ściany naczynia i w rezultacie do powstawania przesięków. Pamiętajmy, że dotyczy to naczyń już uszkodzonych o osłabionych, rozdętych ścianach. Przez uszkodzone naczynie, jak przez sito, uciekają do okolicznych tkanek niektóre składniki krwi. Tworzą się bardzo groźne dla procesu widzenia ogniska obrzęku siatkówki, a także mniejsze i większe krwotoczki. Część z nich może nawet przybierać formę masywnych wynaczynień do ciała szklistego.
W opisanym procesie siatkówka zaczyna się „dusić” w związku z brakiem tlenu i jako mechanizm obronny rozpoczyna produkcję zmierzającą do zwiększenia liczby komórek śródbłonka, a także komórek tkanki włóknistej. To przez właściwości kurczliwe tkanki włóknistej pojawia się kolejny bardzo groźny czynnik, który w dalszym przebiegu retinopatii cukrzycowej stanie się odpowiedzialny za patologiczne odwarstwienia siatkówki.
Opisane zmiany dotyczące tylnego odcinka gałki ocznej są jak widać niezwykle groźne dla procesu widzenia i dlatego nie można do nich dopuścić.