Największym wrogiem osoby chorej na cukrzycę z okulistycznego punktu widzenia jest czas trwania choroby. Według różnych autorów przeciętnie po 10 latach trwania choroby zmiany oczne występują u 25% – 45% pacjentów, po 15 latach – u 50%, a po 25–30 latach – u 80% – 90%.
USZKODZENIA TYLNEGO ODCINKA GAŁKI OCZNEJ
Jak przedstawiono w części pierwszej niniejszego opracowania, część z tych zmian dotyczących odcinka przedniego gałki ocznej nie ma istotnego wpływu na proces widzenia, ale moment ich pojawienia się świadczy o toczącym się procesie uszkodzeń narządu wzroku, jak również może zwiastować wystąpienie zmian znacznie groźniejszych, obarczonych ryzykiem ciężkiego i trwałego obniżenia ostrości wzroku, z ślepotą włącznie.
Co więc robić, aby do takich dramatów nie dopuścić?
Aby zminimalizować ryzyko wystąpienia ciężkich zmian cukrzycowych, należy utrzymywać poziom glukozy we krwi na czczo poniżej 110 mg/dl, ciśnienie tętnicze na poziomie 120/80 mmHg, dbać o aktywność fizyczną oraz o prawidłową masę ciała, utrzymywać poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c) – poniżej 6,5%. Ten ostatni wskaźnik ma szczególnie ważne znaczenie diagnostyczne, gdyż przynosi informację o poziomie glukozy we krwi w ciągu ostatnich trzech miesięcy, a przez to eliminuje odniesienie się do wartości jednostkowych. Przestrzeganie tych zasad pozwala zmniejszyć o 50% ryzyko wystąpienia ciężkich powikłań okulistycznych, w szczególności retinopatii cukrzycowej.
Prześledźmy rodzaj patologicznych zmian cukrzycowych, które mogą wystąpić w tylnym odcinku gałki ocznej.
W obrębie soczewki – zmiany patologiczne (opisano je szczegółowo w jednym z wcześniejszych numerów).
W obrębie tylnego odcinka błony naczyniowej – zmiany naczyniowe mają taki sam charakter, jak opisane wcześniej nowotworzenie patologicznych naczyń w odcinku przednim, czyli w tęczówce, ze wszystkimi tego konsekwencjami. Wyobraźmy więc sobie, jak bardzo zaburzony jest proces odżywienia siatkówki, skoro błona naczyniowa jest wyłącznym źródłem zaopatrzenia w krew i substancje odżywcze jej zewnętrznych warstw.
W obrębie ciała szklistego i siatkówki – występują zmiany najgroźniejsze dla procesu widzenia i najtrudniejsze do leczenia.
W wyniku postępującego procesu niedotlenienia i niedostatecznego dostarczania do siatkówki substancji odżywczych jej funkcjonowanie się pogarsza. W siatkówce włącza się mechanizm obronny – produkcja substancji zwanej czynnikiem wzrostu, tzw. VEGF. Ponieważ własne naczynia stają się nieefektywne, VEGF stymuluje produkcję dodatkowych, „obcych” naczyń. Powstają patologiczne pętle nowo utworzonych naczyń, które nie tylko nie przejmują roli transportowania do komórek tlenu i substancji odżywczych, ale rozrastając się, niszczą ocalałe struktury siatkówki. Żeby taka dodatkowa sieć mogła się utrzymać, potrzebuje podpory. I dlatego równocześnie następuje produkcja tkanki włóknistej tworzącej taki właśnie rodzaj „rusztowania”. Obie te „obce” struktury rozrastają się, niszcząc wszystko po drodze, a kiedy w samej siatkówce miejsca jest za mało, przenikają do przylegającej struktury, zwanej ciałem szklistym.
