U tych pacjentów choroba nerek również szybciej postępuje i wcześniej prowadzi do niewydolności nerek i konieczności dializoterapii. Szybszy postęp uszkodzenia komórek nerwowych wraz z przyspieszeniem procesów miażdżycowych odpowiada u osób palących za zwiększone ryzyko wystąpienia owrzodzeń stóp i ich gorszego gojenia, występowanie trudnych do leczenia bólów neuropatycznych kończyn dolnych, dokuczliwych zaburzeń czynności przewodu pokarmowego, takich jak długotrwałe zaleganie pokarmu w żołądku wywołane zaburzeniami jego unerwienia (gastropareza), przewlekłe biegunki, a także za wspomniane wcześniej zaburzenia potencji u mężczyzn.
Związek pomiędzy paleniem tytoniu a występowaniem retinopatii cukrzycowej jest udokumentowany u osób z cukrzycą typu 1, a prawdopodobny u osób z cukrzycą typu 2.
Dlaczego palenie szkodzi?
Mechanizmy, które powodują wcześniejsze uszkodzenie wielu narządów u osób z cukrzycą palących papierosy, są związane z nasileniem powiązanych ze sobą zjawisk: rozwoju procesu zapalnego, uszkodzenia śródbłonka, zwiększenia krzepliwości krwi i niedotlenienia tkanek. Przedstawiając problem w uproszczeniu, palenie tytoniu wywiera dodatkowy efekt zbliżony do szkodliwego wpływu podwyższonego poziomu cukru we krwi. Zwiększa produkcję tzw. wolnych rodników tlenowych – bardzo aktywnych cząstek uszkadzających tkanki i pobudzających proces zapalny. Proces zapalny, choć w swej istocie ma służyć obronie organizmu, gdy jest nieprawidłowo i nadmiernie pobudzany, prowadzi do dalszego nasilenia uszkodzeń ściany naczyń krwionośnych i otaczających tkanek. Substancje uwalniane przez komórki aktywne w stanie zapalnym mogą wywoływać skurcz naczyń krwionośnych, który zresztą powoduje też sama nikotyna. Palenie tytoniu i wywołany nim przewlekły proces zapalny na wiele sposobów jednocześnie prowadzą do zwiększonej krzepliwości krwi. W osoczu krwi wzrasta stężenie czynnika sprzyjającego krzepnięciu – fibrynogenu, a zmniejsza się stężenie czynników, które krzepnięciu przeciwdziałają – szczególnie tzw. białek C i S. Płytki krwi mają większą tendencję do skupiania się (agregacji), a na komórkach śródbłonka naczyń zwiększa się ilość aktywnych biologicznie cząstek, które pobudzają krzepnięcie. Jednocześnie osłabiony jest tzw. układ fibrynolizy, czyli naturalne mechanizmy rozpuszczające powstałe zakrzepy.
Dodatkowo tlenek węgla zawarty w dymie tytoniowym łączy się z hemoglobiną – białkiem krwinek czerwonych odpowiedzialnym za rozprowadzanie tlenu do tkanek – w taki sposób, że uniemożliwia przyłączenie się i transport tlenu. W odpowiedzi na niedobór tlenu w tkankach, organizm zwiększa produkcję krwinek czerwonych, co niekorzystnie nasila lepkość krwi i w konsekwencji pogłębia niedotlenienie narządów, zamykając błędne koło. Wszystkie te zjawiska, prowokowane i nasilane przez palenie, prowadzą do przewlekłego niedotlenienia narządów.
Wpływ palenia papierosów na rozwój przewlekłych powikłań cukrzycy jest zagadnieniem bardzo istotnym i często poruszanym w rozmowach z pacjentami, jednak negatywne oddziaływanie palenia na przebieg cukrzycy rozpoczyna się znacznie wcześniej, jeszcze przed rozpoznaniem choroby. W cukrzycy typu 1 palenie papierosów przyspiesza i nasila proces autoimmunologiczny, czyli reakcję organizmu skierowaną przeciw własnym tkankom, prowadzący do zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych, produkujących insulinę. Palenie papierosów nasila również zjawisko insulinooporności i jest związane z rozwojem tzw. zespołu metabolicznego, charakterystycznego dla osób z cukrzycą typu 2. Tak więc może przyspieszyć zachorowanie na oba najbardziej rozpowszechnione typy cukrzycy.
Papierosy a cukrzyca typu 1
Istotnym dla pacjenta etapem w przebiegu cukrzycy typu 1 jest zjawisko tzw. remisji choroby. W tym przejściowym okresie, dzięki częściowemu powrotowi wydzielania insuliny przez trzustkę, poziom glukozy we krwi jest bliski normie pomimo bardzo niewielkiego zapotrzebowania na podawaną insulinę. Palenie tytoniu przyczynia się do tego, że ten korzystny dla pacjenta okres nie wystąpi lub będzie krótkotrwały. Wynika to prawdopodobnie ze szkodliwego wpływu składników dymu tytoniowego na komórki beta wysp trzustki, a także z wywoływania i nasilania zjawiska insulinooporności.